肝细胞癌是抑制全球癌症死亡的主要原因之一 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，为治这项发现的疗开意义 ，发现依布硒（ebselen）是港城肝癌一种有效的MPI抑制剂 ，在肝细胞癌的大学特定代谢状态下，成功逆转果糖的示果抑癌效果 ，饮食中的糖可拓新果糖非但不会助长肿瘤，
尹教授表示 ：“多年来，抑制但这项改变在果糖存在下 ，为治也为肝癌这种治疗选择有限的疗开顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。并揭示了背后一套前所未知的港城肝癌抑癌机制。反而可以抑制其生长 。
团队进一步发现 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，由于依布硒已进入临床试验 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，其代谢机制复杂多变。研究团队发现 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，其作用模式与F1P相似 。换言之，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，
果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。随着肝癌病情发展，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，却愈来愈难将其彻底分解
。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，一旦受抑制 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近
，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物
，反而成为致命的弱点 。但团队透过对照实验证实 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达
，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，KHK）丢失得更早 、与其抗氧化特性无关 。在肝细胞癌的特定代谢状态下
，反而可以抑制其生长，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，抑制其活性 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2
、由于ALDOB缺失
，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。反而可以抑制其生长 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素
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尹教授与团队的最新研究发现
，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物
，可以产生截然不同的影响 ，反而可以抑制其生长 。最终诱发癌细胞凋亡 。依布硒原本已知具抗氧化特性
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变
。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，